Вариабельность клинических проявлений сальмонеллезной инфекции часто объясняют многообразием сероваров сальмонелл (Шур И.В., 1970), а различия по тяжести болезни связывают с наличием у ряда сероваров микроба серовароспецифической плазмиды вирулентности (Libby S.J. и соавт., 1997). Целью данной работы явилось изучение эпидемиологических особенностей и вариабельности клинического проявления сальмонеллезной инфекции, вызванной различными плазмидоварами Salmonella enteritidis. На протяжении 1988-1992 гг. в Приморском крае доминировал один плазмидовар микроба, характеризующийся наличием единственной плазмиды вирулентности с мол. массой 38 MDa. Появление в июле 1995 года нового плазмидовара микроба со спектром плазмид 38:1,4 MDa существенно повлияло на заболеваемость населения в период с июля по декабрь 1995 года. Нами установлено, что отдельным плазмидоварам S. enteritidis были свойственны характерные для каждого из них клинико-эпидемиологические особенности инфекции. Суммарная заболеваемость в июле-декабре 1995 года, вызванная всеми плазмидоварами, отражала лишь количественные показатели болезни, тогда как отдельным плазмидоварам была свойственна характерная для каждого из них динамика заболеваемости. Клиника сальмонеллеза, вызванного S. enteritidis с плазмидным спектром 38:1,4 MDa, отличалась от сальмонеллеза, вызванного S. enteritidis с плазмидным спектром 38 MDa, склонностью к развитию затяжного диарейного синдрома с выраженной многократной рвотой, развитием гиповолемического и инфекционно-токсического шоков и острой почечной недостаточности. При этом не наблюдалось случаев бактерионосительства. Анализ клинического течения сальмонеллеза в последующие годы (1996-1999 гг.) также выявил различие симптоматики болезни, вызванной данными плазмидоварами микроба. Клиника инфекции, обусловленной плазмидоваром 38:1,4 MDa, стала значительно легче по сравнению с таковой в 1995 году: исчезли гиповолемический шок, уменьшилась частота инфекционно-токсического шока и острой почечной недостаточности, уменьшилась кратность рвоты, снизились частота и продолжительность диареи. Вместе с тем, клинические проявления болезни в этот период оставались более тяжелыми, чем у инфекции, вызванной S. enteritidis плазмидовара 38 MDa. Это проявилось более частым поражением мочевыделительной системы, что выражалось в нарушении функции клубочковой фильтрации (у 3,4% больных выявлена протеинурия с количеством белка более 0,3 г/л) и поражении толстого кишечника (у 64,7% больных выявлен гастроэнтероколитический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза). В то же время, клиническое течение сальмонеллеза, вызванного плазмидоваром 38 MDa, в 1995 году и 1996-1999 гг. не претерпело изменений. Таким образом, эпидемиологические особенности и вариабельность клинического проявления сальмонеллеза могут явиться результатом инфекции, вызванной различными плазмидоварами одного серовара микроба. Весьма вероятно, что более тяжелое течение инфекции, вызванной S. enteritidis плазмидовара 38:1,4 MDa, определяется более высокой его вирулентностью для человека, что и лежит в основе клинико-эпидемиологических проявлений болезни. Наличие различий по плазмидному спектру, эпидемиологическим особенностям и клиническому проявлению инфекции позволяют считать, что изученные плазмидные варианты микроба представляют собой различные клоны S. enteritidis.

[Back to the home]