Некоторые серовары сальмонелл имеют плазмиды вирулентности, которые позволяют штаммам вызывать системные инфекции у мышей. Установлено, что эти свойства обусловлены наличием высоко консервативного 7,8-килобазного spv-оперона (сокр. от Salmonella plasmid virulence), состоящего из гена-регулятора (spvR) и четырех структурных генов (spvA, spvB, spvC и spvD), общего для всех плазмид вирулентности сальмонелл (Gulig, 1992; Gulig, 1993). Fierer с соавт. (1992) сделали предположение, что плазмиды вирулентности способствуют возникновению бактериемии у человека. Chiu и соавт. (1999) показали, что плазмиды вирулентности могут играть роль в возникновении первичной бактериемии. Однако недостаточность клинических данных не позволила авторам связать тяжесть клинического проявления инфекции с плазмидными характеристиками возбудителя и сделать вывод о значимости плазмид вирулентности в клинике сальмонеллеза у человека. Целью данной работы явилось изучение эпидемиологических особенностей и вариабельности клинического проявления сальмонеллезной инфекции, вызванной Salmonella enteritidis, не содержащими плазмиды вирулентности.

С этой целью нами была отобрана группа, включающая 41 больного, выделившая штаммы S. enteritidis, не содержащие плазмиду вирулентности с известной молекулярной массой (38 MDa). Исследовано 48 штаммов микроба. Малая численность больных в группе обусловлена тем, что штаммы микроба без плазмиды вирулентности массой 38 MDa выявлены только у 3,6% больных, тогда как у остальных – выявленные штаммы содержали соответствующую плазмиду.

Для доказательства отсутствия плазмидных генов вирулентности у штаммов микроба, не содержащих плазмиды вирулентности, было проведено исследование присутствия в штаммах spvC-гена в полимеразной цепной реакции, где пара праймеров была подобрана к фрагменту spvC-гена массой 571 п.о. (Chiu, 1996). Праймеры имели следующие последовательности нуклеотидов: SPVC1 – ACTCCTTGCACAACCAAATGCGGA и SPVC-2 – TGAACTACGAAGTGGGCGTGATGG. Электрофорез ПЦР-продуктов проводили в 2% агарозном геле. В результат установлено, что исследованные штаммы не содержали spvC-ген, тогда как контрольные штаммы с плазмидой 38 MDa – его содержали.

Клиническое проявление сальмонеллезной инфекции у группы больных (41 человек), выделивших штаммы S. enteritidis, не содержащие плазмиды вирулентности массой 38 MDa (группа I), сравнивалось с таковым у 147 больных, выделивших возбудителя, содержащего плазмиду вирулентности (группа II). У всех больных заболевание протекало в виде гастроинтестинальной формы. Больные поступали на 1-2 сутки от начала заболевания. Болезнь начиналась с болей в животе, повышения температуры до 38-40°C, общего недомогания, слабости и головной боли. Бактерионосители в первой группе составили 12,1%, тогда как во второй – только 4,6% (p меньше 0,05). Легкое течение заболевания в первой группе выявлено у 19,5% больных, а во второй группе – у 6,8% человек (p меньше 0,05). Кроме того, в первой группе не наблюдалось тяжелое течение инфекции, тогда как во второй группе оно выявлено у 20% больных.

Таким образом, проведенные исследования показали, что сальмонеллез, вызванный штаммами S. enteritidis, не содержащими плазмиды вирулентности, характеризуется более частым проявлением инфекции в виде бактерионосительства и более легким течением болезни.

[Back to the home]